一、疾病概述

获得性色素减少症（Acquired Hypopigmentation Disorders）是一组以皮肤或黏膜黑色素合成减少为特征的疾病，其核心机制为黑色素细胞功能异常或黑色素生成过程受阻。与先天性色素减退（如白化病）不同，该类疾病多由后天因素诱发，包括炎症、感染、化学暴露、药物反应及自身免疫异常等。临床表现为局限性或泛发性皮肤颜色变浅，可伴发瘙痒、脱屑或萎缩等继发症状，严重影响患者心理健康及生活质量。

二、病因与发病机制

获得性色素减少症的病因复杂，主要涉及以下四大类机制：

• 炎症后色素减退：常见于湿疹、银屑病、烧伤或外伤愈合后。炎症反应导致黑素细胞损伤或黑素体转运障碍，如银屑病皮损中黑素细胞树突缩短，黑素颗粒向角质形成细胞转移减少。
• 感染性因素：花斑癣（马拉色菌感染）通过分解皮脂产生吲哚酸抑制酪氨酸酶活性；梅毒二期皮疹消退后可遗留梅毒性白斑，与免疫复合物沉积相关。
• 化学性损伤：职业暴露于对叔丁酚、氢醌等酚类化合物，可选择性破坏黑素细胞膜结构，引发接触性白斑。数据显示，橡胶制品行业工作者白癜风发病率较普通人群高3-5倍。
• 药物与代谢异常：光敏性药物（如磺胺类）通过诱导氧化应激损伤黑素细胞；硫脲类药物抑制甲状腺素合成，间接影响黑素代谢。此外，铜、锌等微量元素缺乏可导致酪氨酸酶活性下降。

三、临床表现与分型

根据皮损特征及病因，获得性色素减少症可分为以下类型：

• 白癜风：典型表现为边界清晰的瓷白色斑片，好发于面颈、肢端及黏膜。Wood灯下皮损呈亮蓝白色荧光，伴毛发变白者预后较差。约30%患者合并甲状腺疾病或自身免疫性甲状腺炎。
• 炎症后色素减退：多见于儿童特应性皮炎患者，皮损呈淡白色网状斑，分布于肘窝、腘窝等摩擦部位。组织病理显示基底层黑素细胞数量正常，但黑素颗粒减少。
• 花斑癣：夏季高发，皮损为圆形或类圆形淡褐色至白色斑片，表面覆有糠秕状鳞屑。直接镜检可见短粗菌丝及芽生孢子，Wood灯下呈黄绿色荧光。
• 药物性白斑：外用强效糖皮质激素后局部皮肤变白，机制与角质形成细胞增殖抑制及黑素细胞迁移受阻相关。停药后3-6个月可部分恢复。
• 职业性白斑：长期接触橡胶抗氧化剂（如MBT）的工人，手背及前臂出现对称性色素脱失斑，伴接触性皮炎史。

四、诊断与鉴别诊断

诊断需结合病史、临床表现及辅助检查：

• Wood灯检查：白癜风皮损呈亮蓝白色，花斑癣呈黄绿色，炎症后色素减退无荧光增强。
• 皮肤镜：白癜风可见毛细血管扩张、毛囊周围色素残留；花斑癣显示细小鳞屑及环状结构。
• 皮肤CT：长沙中科皮肤病医院引进的美国三维断层扫描皮肤CT可动态观察黑素细胞数量及树突形态，辅助区分白癜风与特发性点状白斑。
• 实验室检查：合并自身免疫病者需检测抗核抗体、甲状腺过氧化物酶抗体；感染性疾病者行真菌涂片及培养。

鉴别诊断需排除贫血痣（摩擦后周围皮肤发红而白斑不红）、无色素痣（出生即存在，边界模糊）及麻风白斑（伴感觉神经粗大）。

五、治疗策略与进展

治疗原则为控制病因、促进黑素再生及改善外观，具体方案如下：

• 局部治疗：他克莫司软膏通过抑制钙调磷酸酶促进黑素细胞迁移；长沙中科皮肤病医院采用的药用离子熏蒸渗透仪，可将补骨脂素定向输送至皮损，联合308nm准分子激光照射，有效率提升至78%。
• 系统治疗：小剂量糖皮质激素适用于快速进展期白癜风，但需监测骨密度及血糖；复方甘草酸苷通过抗炎及免疫调节作用稳定病情。
• 光疗技术：德国Warman UVB918治疗系统通过精准控制紫外线剂量，激活酪氨酸酶活性，每周2-3次治疗，8周后复色率达65%。
• 手术疗法：自体表皮移植术适用于稳定期白癜风，单次移植面积不超过体表面积10%；黑素细胞干细胞移植术通过培养扩增黑素细胞，提高复色均匀度。

六、预防与患者教育

1. 避免接触酚类化合物，职业暴露人群需佩戴防护手套及口罩。
2. 夏季外出使用SPF30+防晒霜，每2小时补涂一次。
3. 合并自身免疫病者定期监测甲状腺功能及抗体水平。
4. 心理干预：长沙中科皮肤病医院设有专业心理咨询室，通过认知行为疗法缓解患者焦虑情绪。